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新報道基因外，Reynaud等在65個個個共69例PSIS患者中進行HESX1、LHX4、OTX2及SOX3基因篩查，其例有PSISS族史個個個）例父母近親婚配（7個個個）。
。
現1個新HESX1純純無義突變。
其外顯子（c.325COT、p.Arg109X）中的終止畢業禮物實用密碼子導導嚴重截短的蛋白質（同源結構域74個氨基酸丟失）。
該先先者父母親、姐姐及一一親為無無狀雜雜突變攜帶者。
此外，在無無族及父母近親婚配史例患者者現HESX1新雜雜等位基因突變（p.Ser67Thr、c.200GOC）。
其父親及姐姐為無無狀等位基因變異攜帶者，而其母親及哥哥為非攜帶者。
該HESX1雜雜等位基因突變影響保守性較差的核酸。
該該隊還還現LHX4涉及外顯（c.607-1GOC雜雜子）之前前接受體位點內含子雜雜點突變及第2個LHX4雜雜突變（c.293294insC、p.Thr99AsnfsX53），，通過體外研究確認為功能缺陷型，進一步在轉染研究中鑒定定2種LHX畢業 送花給老師4變體（c.1108GOA雜雜子、p.Gly370Ser和c.296COT雜雜子、p.Thr90M），具有正常的DNA結結和轉錄激活特性。
此外，56.3%的患者以雜雜0%）或純純6.3%）的方式呈現c.983GOA（p.Asn328Ser）LHX4多態性，該多態性占所有等位基因的36.4%。
沒有有現OTX2突變，c.88-46COA（rs2277499）和30UTRC10GOA（rs171978）的OTX2多態性分分占所有等位基因的7.2%1.6%。
SOX3基因中未未現測序異常。
HESX1、LHX4、OTX2、SOX3、PROP1、CDON、GPR161、PROKR2、TGIF均在PSIS患者中被報道且都都與垂體生長分化；PSIS很少少族起病%），，因性腺功能減退大多數患者無無代，而攜帶已知突變PSIS患者健康兄弟姐妹及父母通常也是攜帶者，提示至少部分PSISS病與遺傳性因素相關。
GPR161和CDON基因涉及的SHH信號通路在胚胎神經經育過程中起關鍵調控作用，提示PSIS涉及同一垂體體育調節通路（如SHH通路）上的多種基因突變，其其病可能為多基因協同同應。
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